혈당이 높다는 말은 단순히 당을 많이 먹었기 때문만은 아닙니다. 우리 몸은 혈당을 일정 범위로 유지하기 위해 인슐린이라는 호르몬을 분비합니다. 인슐린은 세포가 포도당을 흡수하도록 돕는 핵심 조절자입니다. 그런데 인슐린이 충분히 분비되고 있음에도 불구하고 세포가 제대로 반응하지 않는 상태가 발생할 수 있습니다. 이를 인슐린 저항성이라고 합니다. 인슐린 저항성은 제2형 당뇨병, 대사증후군, 지방간, 심혈관 질환과 깊이 연관되어 있습니다. 이 글에서는 인슐린 저항성이 어떻게 형성되는지 그 병태생리적 과정을 단계적으로 정리해 보겠습니다.
세포 수용체 반응 저하에서 시작됩니다
인슐린은 세포 표면의 인슐린 수용체에 결합하면서 작용을 시작합니다. 정상적인 경우 수용체가 활성화되면 세포 내부 신호 전달 경로가 작동해 포도당 운반체가 세포막으로 이동합니다. 그러나 인슐린 저항성이 시작되면 수용체의 민감도가 떨어지거나 신호 전달 경로가 원활히 작동하지 않습니다.
인슐린 저항성은 세포가 인슐린 신호에 둔감해지면서 포도당 흡수가 감소하는 상태입니다.
이로 인해 혈중 포도당이 점차 상승하게 됩니다.
지방 조직의 염증 반응이 영향을 미칩니다
비만 상태에서는 지방 세포가 커지고, 지방 조직 내에 염증성 사이토카인이 증가합니다. 이러한 염증 매개 물질은 인슐린 신호 전달을 방해하는 역할을 합니다. 특히 복부 내장지방은 염증 반응과 밀접하게 관련되어 있습니다.
지방 조직의 만성 염증은 인슐린 신호 전달을 교란하여 저항성을 악화시킵니다.
이는 인슐린 저항성과 비만이 함께 나타나는 이유를 설명합니다.
간에서의 포도당 생성 증가
정상적으로 인슐린은 간에서 포도당 생성을 억제합니다. 그러나 간세포가 인슐린에 둔감해지면 이러한 억제 기능이 약화됩니다. 그 결과 공복 상태에서도 간이 과도하게 포도당을 방출하게 됩니다.
간의 인슐린 저항성은 혈당 상승을 지속시키는 주요 원인입니다.
이는 공복 혈당이 높아지는 병태생리를 설명합니다.
근육 조직의 포도당 이용 감소
근육은 포도당을 가장 많이 소비하는 조직입니다. 인슐린 저항성이 발생하면 근육 세포 내 포도당 운반체 이동이 감소합니다. 이로 인해 식후 혈당이 충분히 낮아지지 않습니다.
근육의 인슐린 저항성은 식후 혈당 조절을 어렵게 만드는 중요한 기전입니다.
장기적으로는 췌장의 인슐린 분비 부담을 증가시킵니다.
보상적 고인슐린혈증과 췌장 기능 저하
초기에는 혈당을 낮추기 위해 췌장이 더 많은 인슐린을 분비합니다. 이를 보상적 고인슐린혈증이라고 합니다. 그러나 이러한 상태가 지속되면 췌장의 베타세포 기능이 점차 저하됩니다.
지속적인 인슐린 과다 분비는 결국 췌장 기능을 약화시켜 당뇨병으로 진행할 수 있습니다.
이 과정은 수년에 걸쳐 서서히 진행됩니다.
| 항목 | 설명 | 비고 |
|---|---|---|
| 항목1 | 세포 수용체 반응 저하 | 초기 단계 |
| 항목2 | 지방 조직 염증과 신호 교란 | 비만 연관 |
| 항목3 | 보상적 고인슐린혈증과 베타세포 기능 저하 | 진행 단계 |
결론
인슐린 저항성은 단순히 혈당이 높아지는 현상이 아니라, 세포 수용체 반응 저하, 지방 조직 염증, 간과 근육의 기능 변화, 그리고 보상적 인슐린 분비 증가가 복합적으로 작용하는 병태생리적 과정입니다. 초기에는 증상이 뚜렷하지 않지만, 시간이 지남에 따라 당대사 이상과 대사 질환으로 이어질 수 있습니다. 인슐린 저항성의 기전을 이해하면 예방과 관리 전략을 보다 체계적으로 세울 수 있습니다.